Στο γενικό όρο “πεπτικό έλκος” ή “έλκος πεπτικού”, συγκαταλέγονται τόσο το έλκος του στομάχου, όσο και το έλκος του δωδεκαδακτύλου.
Ενδοσκοπικά, σαν έλκος χαρακτηρίζεται η οποιαδήποτε βλεννογονική βλάβη του στομάχου ή/και του δωδεκαδακτύλου διαμέτρου μεγαλύτερης των 5mm, καθώς βλάβες μικρότερες των 5mm χαρακτηρίζονται ως διάβρωση. Τα έλκη μπορεί να είναι μονήρη ή πολλαπλά.
Ιστολογικά, αφορά ασαφή και περιγεγραμμένη απώλεια ιστού αναπτυσσόμενη στο βλεννογόνο και ενίοτε επεκτεινόμενη και στις υπόλοιπες στοιβάδες του τοιχώματος, η οποία μπορεί να εμφανισθεί σε οποιοδήποτε σημείο του γαστρεντερικού σωλήνα.
Αν και η ετήσια επίπτωση της νόσου κυμαίνεται μεταξύ 0,1 και 0,3% του γενικού πληθυσμού, αυτή δεκαπλασιάζεται (αυξάνεται στο 1%) μεταξύ των ατόμων με λοίμωξη από H. pylori. Η επίπτωση της νόσου αυξάνεται με την πρόοδο της ηλικίας σε αμφότερα τα φύλα, αν και το δωδεκαδακτυλικό έλκος αναπτύσσεται κυρίως σε νεαρότερους ασθενείς, ενώ το γαστρικό έλκος σε άνδρες.
Ο επιπολασμός της νόσου στο Δυτικό κόσμο φαίνεται να έχει αλλάξει τα τελευταία χρόνια. Έτσι, ενώ στην αρχή του 20ου αιώνα, η νόσος κυριαρχούσε στους άνδρες, τώρα παρατηρείται με την ίδια επίπτωση σε αμφότερα τα φύλα. Ταυτόχρονα, παρατηρείται μεγαλύτερη μείωση της επίπτωσης του δωδεκαδακτυλικού έλκους σε σχέση με το γαστρικό. Κάτι αντίστοιχο δεν παρατηρείται όμως στις ασιατικές χώρες, όπου το δωδεκαδακτυλικό έλκος υπερισχύει στους άνδρες. Αξιοσημείωτη είναι η παρατήρηση ότι η θνητότητα του πεπτικού έλκους στο Δυτικό κόσμο αποτελεί συνάρτηση της χρονολογίας γέννησης. Έτσι, μεγαλύτερη θνητότητα παρουσιάζεται μεταξύ των ατόμων που γεννήθηκαν το δεύτερο μισό του 19ου αιώνα, ενώ η θνητότητα μειώνεται σταδιακά στις γενεές που γεννήθηκαν πλησιέστερα προς ή κατά τη διάρκεια του 20ο. Η μείωση της επίπτωσης της λοίμωξης από Η. pylori κατά τον 20ο αιώνα, αποτελεί την κύρια εξήγηση για τη διαφορά αυτή. Παρά την τάση μείωσης τόσο της επίπτωσης του πεπτικού έλκους, όσο και της θνητότητας που οφείλεται σε αυτό, οι επείγουσες εισαγωγές στα νοσοκομεία λόγω επιπλοκών της νόσου παραμένουν σταθερές τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Ακόμα και σε περιοχές με χαμηλή επίπτωση της λοίμωξης από H. pylori, αυξημένη επίπτωση πεπτικού έλκους παρατηρείται μεταξύ των ατόμων με κακή υγιεινή και κακή οικονομική κατάσταση.
Η χρήση μη στερινοειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (NSAID) αυξάνει τον κίνδυνο πεπτικού έλκους, καθώς έχει υπολογιστεί ότι η χρήση τους αυξάνει τον ετήσιο κίνδυνο αιμορραγίας, διάτρηση ή πυλωρικής στένωσης κατά 1-4%. Οι επιπλοκές από τη χρήση ασπιρίνης όμως, είναι δοσοεξαρτώμενες. Παράγοντες όπως, λοίμωξη από H. pylori, προχωρημένη ηλικία, συνυπάρχοντα προβλήματα υγείας του ασθενούς και συνχορηγήση άλλων φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, αντιπηκτικά, διφωσφονικά), αλληλεπιδρούν με τα NSAID και αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης πεπτικού έλκους.
Κάθε έλκος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανισορροπίας μεταξύ των προστατευτικών μηχανισμών του βλεννογόνου και των βλαπτικών παραγόντων που δρουν επί αυτού. Στους προστατευτικούς μηχανισμούς ανήκουν: η επιφανειακή βλέννη, η έκκριση παγκρεατικών και γαστρικών διττανθρακικών με αποτέλεσμα αδρανοποίηση του ενδοαυλικού Η+ μέσω της αντίδρασης HCO-3 + Η+ = Η2CO3 , ο υδρόφοβος χαρακτήρας της κυτταρικής μεμβράνης των επιθηλιακών κυττάρων λόγω της παρουσίας φωσφωλιπιδίων, το ομώνυμο (θετικό) ηλεκτρικό φορτίο μεταξύ βλεννογόνου και Η+, γεγονός που καθυστερεί τη μετακίνηση των Η+ προς τα επιθηλιακά κύτταρα, η μεταγευματική μείωση της έκκρισης του υδροχλωρικού οξέος και της γαστρίνης μέσω αρνητικού παλίνδρομου μηχανισμού με τη συμμετοχή της σωματοστατίνης, ο προστατευτικός ρόλος των προσταγλανδινών στην ισχαιμία και υποάρδρευση, ο επιθηλιακός φραγμός, οι στενές διαμεσοκυττάριες συνδέσεις και η συνεχής ανανέωση των κυττάρων. Όταν οι μηχανισμοί αυτοί παραβλάπτονται, τότε επικρατεί η έκθεση του βλεννογόνου στους διάφορους βλαπτικούς παράγοντες (ακόμη και σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις). Κεντρικό ρόλο για την πρόκληση ανεπάρκειας των προστατευτικών μηχανισμών κατέχει η τοπική ισχαιμία και η ιστική υπο-άρδρευση, όπως παρατηρείται σε καταστάσεις shock, καρδιαγγειακών παθήσεων, ηπατικών παθήσεων ή νεφρικής ανεπάρκειας. Κατά κανόνα όμως τα έλκη αναπτύσσονται επί παρουσίας άθικτων και φυσιολογικών προστατευτικών μηχανισμών, όταν ο βλεννογόνος κατακλύζεται από τους βλαπτικούς παράγοντες. Στους κύριους βλαπτικούς παράγοντες ανήκουν η λοίμωξη από H. pylori και η χρήση NSAID. Σπανιότερα αίτια αποτελούν η υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέως (σύνδρομο Zollinger-Ellison), η υπερπλασία των G-κύτταρων του άντρου, η μαστοκυττάρωση και διάφορες ιογενείς λοιμώξεις (κυταρομεγαλοϊός, HSV) ή φλεγμονώδεις καταστάσεις (ν. Crohn, σαρκοείδωση) Ο ρόλος του H. pylori. Αν και μόνο 10-15% των ατόμων με H. pylori λοίμωξη θα αναπτύξουν τελικά πεπτικό έλκος, 90% των δωδεκαδακτυλικών και 75% των γαστρικών ελκών σχετίζονται με την παρουσία του ελικοβακτηριδίου.
Διάτρηση έλκους στομάχου
Ο μηχανισμός δράσης του ελικοβακτηριδίου στην πρόκληση του πεπτικού έλκους φαίνεται να είναι πολυπαραγοντικός, καθώς έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί: παραγωγή τοξικών ουσιών με συνοδό πρόκληση τοπικής ιστικής βλάβης, μείωση της τοπικής ανοσοαπάντησης του βλεννογόνου, αυξημένη έκκριση γαστρίνης και υδροχλωρικού οξέως και μειωμένη έκκριση βλέννης και διττανθακρακικών.
Η εκρίζωση του H. pylori μειώνει την υποτροπή του δωδεκαδακτυλικού έλκους από 67% σε 6% και του γαστρικού από 59% σε 4%.
Ο ρόλος των NSAID: Η ανάπτυξη πεπτικού έλκους συνεπεία NSAID είναι αποτέλεσμα είτε άμεσης βλαπτικής επίδρασής τους στο βλεννογόνο με συνοδό πρόκληση διάβρωσης, είτε μέσω αναστολής της κυκλοοξυγενάσης, μειωμένη παραγωγή προσταγλαδινών με συνέπεια ανεπάρκεια των τοπικών προστατευτικών μηχανισμών του βλεννογόνου. Η συνύπαρξη με H.pylori αυξάνει τη βαρύτητα της βλάβης που προκαλείται από τα NSAID. Η χορήγηση αναστολέων αντλίας πρωτονίων μειώνει τόσο την πιθανότητα εμφάνισης, όσο και την πιθανότητα υποτροπής του έλκους που οφείλεται στη χρήση NSAID.
Ταξινόμηση.
- 90% είναι μονήρη,
- 90% αναπτύσσονται στο δωδεκαδάκτυλο και εξ αυτών
- 90% αναπτύσσονται στην 1η μοίρα του δωδεκαδακτύλου.
- Το υπόλοιπο 10% αναπτύσσεται στο στόμαχο.
Τα γαστρικά έλκη ανάλογα με την εντόπισή τους και την παθογενετική τους συσχέτιση με την έκκριση του υδροχλωρικού οξέως ταξινομούνται κατά Johnson, ως εξής: Έλκη Τύπου Ι, είναι τα πιο συχνά, αναπτύσσονται κατά μήκος του έλασσονος τόξου, στα όρια θόλου-σώματος στομάχου και σχετίζονται με μειωμένη έκκριση οξέως. Έλκη Τύπου ΙΙ, αναπτύσσονται στο σώμα του στομάχου, συνυπάρχουν με επουλωθέν ή ενεργό έλκος δωδεκαδακτύλου και σχετίζονται με υπερέκκριση οξέως. Έλκη Τύπου ΙΙΙ, αναπτύσσονται προπυλωρικά (εντός 2-3cm από τον πυλωρό), συμπεριφέρονται όπως και τα δωδεκαδακτυλικά και σχετίζονται με υπερέκκριση οξέως. Έλκη Τύπου ΙV, αναπτύσσονται ψηλά στο έλασσον τόξο κοντά στην καρδιοοισοφαγική συμβολή και σχετίζονται με μειωμένη έκκριση οξέως.
Κάποιοι συγγραφείς τα θεωρούν υποκατηγορία του τύπου Ι. Έλκη Τύπου V, αναπτύσσονται οπουδήποτε στο στόμαχο και έχουν άμεση σχέση με τη λήψη φαρμάκων (πχ. NSAID).
Δυσφαγία Δυσπεψία συνδιαζόμενη με τουλάχιστον ένα από τα “συμπτώματα συναγερμού” ανορεξίας, απώλειας βάρους, εμέτων ή αναιμίας. Δυσπεψία σε ασθενείς άνω των 50 ετών με τουλάχιστον ένα από τα σημεία “υψηλού κινδύνου”, όπως διάρκεια δυσπεψίας μικρότερη από ένα έτος ή συνεχής παρουσία δυσπεψίας. Δυσπεψία σε ασθενείς ανεξαρτήτως ηλικίας συνδιαζόμενη με έναν τουλάχιστον από τους ακόλουθους γνωστούς “παράγοντες κινδύνου” όπως είναι: το οικογενειακό ιστορικό κακοήθειας του ανώτερου πεπτικού συστήματος σε περισσότερους από έναν 1ου βαθμού συγγενείς, ιστορικό χειρουργικής αντιμετώπισης έλκους πεπτικού τουλάχιστον προ 20ετίας, ιστορικό ατροφικής γαστρίτιδας, ιστορικό εντερικής μεταπλασίας, γνωστή δυσπλασία και ιστορικό κακοήθους αναιμίας.
Ασθενείς Hpylori (+) NSAID (+): Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπεία εκρίζωσης με τριπλό ή τετραπλό συνδιασμό αντιβιοτικών για χρονικό διάστημα 7-14 ημερών και χορήγηση αναστολέα αντλίας πρωτονίων (ΡΡΙs) ή αναστολέα H2–υποδοχέων για 4 εβδομάδες. Ασθενείς Hpylori (+) NSAID (-): Όμοια με το προηγούμενο. Με το προτεινόμενο θεραπευτικό σχήμα επιτυγχάνεται επούλωση του έλκους σε ποσοστό 95% και στις δύο προαναφερθείσες κατηγορίες. Ασθενείς Hpylori (-)NSAID (+): Η θεραπεία περιλαμβάνει χορήγηση ΡΡΙs καθ’ όλο το χρονικό διάστημα που είναι απαραίτητη η χορήγηση των NSAID, με σκοπό την αποφυγή υποτροπής της νόσου. Ασθενείς Hpylori (-) NSAID (-): Αποτελεί τη δυσκολότερη από όλες τις κατηγορίες ασθενών για αντιμετώπιση. Αν και δεν υπάρχουν κατευθυντήριες οδηγίες, η συνήθης πρακτική περιλαμβάνει χορήγηση PPIs σε μεγαλύτερη αλλά εξατομικευμένη δοσολογία. Σημειώνεται, ότι πριν ένας ασθενής ταξινομηθεί σε αυτή την κατηγορία, πρέπει να εξαντληθούν όλες οι διαγνωστικές δυνατότητες ώστε να αποκαλυφθεί τυχόν υποκείμενη παθολογία (πχ. επανεξέταση των βιοψιών ή νέες βιοψίες ώστε να αποκλεισθεί το ενδεχόμενο αδενοκαρκινώματος ή λεμφώματος στομάχου, διερεύνηση για νόσο Crohnή ειδικές λοιμώξεις και διερεύνηση για γαστρίνωμα).
Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων η νόσος προκαλεί άτυπα συμπτώματα όπως δυσπεπτικά ενοχλήματα, καύσος και επιγαστρικό άλγος. Σπάνια δε παραμένει ασυμπτωματική και διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά με την εμφάνιση των επιπλοκών της (πχ. αιμορραγία ή διάτρηση). Κλασσικό όμως σύμπτωμα της νόσου αποτελεί το άλγος. Αυτό συνήθως εντοπίζεται στο ιδίως επιγάστριο, αν και μπορεί να εντοπισθεί στο δεξιό και αριστερό υποχόνδριο και σπάνια στο υπογάστριο.
Έκλυση των συμπτωμάτων του δωδεκαδακτυλικού έλκους παρατηρείται όταν υπάρχει υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέος με ταυτόχρονη απουσία της καταπραϋντικής δράσης του φαγητού. Έτσι, εμφανίζεται επιγαστρικό άλγος σε περίοδο νηστείας, κυρίως το βράδυ (2-4 πμ), όταν η παραγωγή του οξέως είναι αυξημένη λόγω του κιρκάδιου ρυθμού παραγωγής του, οι ασθενείς ανακουφίζονται με τη λήψη φαγητού και αντιόξινων και τα συμπτώματα έχουν διαλείποντα χαρακτήρα κατά την διάρκεια του μήνα. Δωδεκαδακτυλικά έλκη που διατιτραίνουν στο οπίσθιο τοίχωμα προκαλούν έντονο και διαξιφιστικό άλγος με αντανάκλαση στη ράχη και τη μεσοπλάτιο χώρα. Αντιθέτως, το άλγος στο γαστρικό έλκος εντοπίζεται στο επιγάστριο, εκλύεται με τη λήψη φαγητού, δεν υφίεται με τη λήψη αντιόξινων και κατά κανόνα συνοδεύεται από ναυτία και έμετο. Μπορεί να παρατηρηθεί και απώλεια βάρους. Διάγνωση.
Το δωδεκαδακτυλικό έλκος αποτελεί εξ αρχής καλοήθη πάθηση και δεν εξαλλάσσεται (Ποσοστό εξαλλαγής 0%). Αυτό σημαίνει ότι η οποιαδήποτε ελκωτική βλάβη του δωδεκαδακτύλου η οποία ιστολογικά τεκμηριώθηκε ως αδενοκαρκίνωμα, ήταν ελκωτική μορφή καρκίνου εξ αρχής και όχι προϊόν εξαλλαγής προϋπάρχοντος και δυσίατου έλκους. Αντιθέτως,η ελκωτική βλάβη του στομάχου μπορεί να υποκρύπτει ελκωτική μορφή καρκίνου σε ποσοστό 10%. Για το λόγο αυτό, οι υπάρχουσες κατευθυντήριες οδηγίες προτείνουν παραπομπή για περαιτέρω διερεύνηση ολόκληρου του ανώτερου πεπτικού συστήματος κυρίως με σκοπό τον αποκλεισμό ή την έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του στομάχου, κάθε ασθενούς ο οποίος πληρεί τουλάχιστον ένα από τα ακόλουθα κριτήρια
Η γαστροσκόπηση αποτελεί την εξέταση εκλογής για την διάγνωση του πεπτικού έλκους, καθώς προσφέρει τη δυνατότητα λήψης βιοψιών. Τουλάχιστον έξι βιοψίες απ’ τα χείλη και τον κρατήρα της βλάβης είναι αναγκαίες για ασφαλή αποκλεισμό της κακοήθειας. Κατά τη διάρκεια της γαστροσκόπησης πρέπει να λαμβάνεται πάντοτε από το άντρο του στομάχου ιστοτεμάχιο βιοψίας για την ανίχνευση του Η pylori. Το βαριούχο γεύμα χρησιμοποιείται όταν η γαστροσκόπηση είναι αδύνατη, αναδεικνύει μεν την ελκωτική βλάβη ή άλλες παθολογικές καταστάσεις με παρόμοια συμπτωματολογία (πχ. διαφραγματοκήλη) συμβάλλοντας στη διαφορική διάγνωση, αλλά δεν επιτρέπει τη λήψη βιοψιών και για το λόγο αυτό έχει πλέον περιορισμένη διαγνωστική αξία.
Φαρμακευτική θεραπεία: Η θεραπεία του πεπτικού έλκους άλλαξε από τη στιγμή που το Hpylori αναγνωρίστηκε ως ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της νόσου και είναι κατ’ εξοχήν φαρμακευτική
Χειρουργική θεραπεία: Ο ρόλος της χειρουργικής στη θεραπεία του πεπτικού έλκους είναι πλέον περιορισμένος. Θα πρέπει όμως να εφαρμόζεται όταν πληρούνται οι ακόλουθες απόλυτες ενδείξεις: (i) θετική για κακοήθεια βιοψία μιας ελκωτικής βλάβης, (ii) μη επούλωση του έλκους εντός οκτώ εβδομάδων, παρά τη φαρμακευτική αγωγή, έστω και επί αρνητικών βιοψιών και (iii) ανάπτυξη επιπλοκών του έλκους (αιμορραγία, διάτρηση, πυλωρική στένωση).
Σχετικές ενδείξεις αποτελούν: (i) η προτίμηση του ασθενούς, (ii) η μη συμμόρφωση του ασθενούς στη θεραπεία, (iii) η εμφάνιση επιπλοκών από τα χορηγούμενα σκευάσματα, (iv) η υποτροπή των συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια της θεραπείας, (v) η μη ανοχή του ασθενούς στα φάρμακα, καθώς επίσης και (vi) ασθενείς με γιγαντιαία έλκη στομάχου ή δωδεκαδακτύλου ή (vii) ασθενείς με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών του έλκους (πχ. μεταμοσχευμένοι, λήψη στεροειδών ή NSAID).
Στόχους της χειρουργικής θεραπείας αποτελούν, η επούλωση του έλκους, η αντιμετώπιση των επιπλοκών και η αντιμετώπιση της ελκογόνου διάθεσης.
Για τα δωδεκαδακτυλικά έλκη, η χειρουργική θεραπεία εκλογής συνίσταται σε στελεχιαία βαγοτομή (η διατομή των πνευμονογαστρικών νεύρων διακόπτει την κεφαλική φάση της γαστρικής έκκρισης που ευνοεί την απελευθέρωση υδροχλωρικού οξέος από τα τοιχωματικά κύτταρα του στομάχου), αντρεκτομή (η αφαίρεση του άντρου διακόπτει τη γαστρική φάση της γαστρικής έκκρισης καθώς αφαιρεί τα G-κύτταρα τα οποία είναι υπεύθυνα για την απελευθέρωση γαστρίνης) και παροχετευτική επέμβαση τύπου γαστρο-εντεροαναστόμωσης κατά BillrothIIή Roux-en-Y.
Για τα γαστρικά έλκη, η χειρουργική θεραπεία διαμορφώνεται ανάλογα με τον τύπο τους κατά Johnson.
Καθώς τα γαστρικά έλκη τύπου Ι σχετίζονται με μειωμένη έκκριση οξέος, η βαγοτομή δεν έχει θεραπευτικό ρόλο. Γι’ αυτά τα έλκη προτείνεται ως χειρουργική θεραπεία εκλογής η αφαίρεση του έλκους και η αντρεκτομή. Τα γαστρικά έλκη τύπου ΙΙ θα πρέπει να αντιμετωπίζονται όπως και τα δωδεκαδακτυλικά, δηλαδή με στελεχιαία βαγοτομή, αντρεκτομή και παροχετευτική επέμβαση. Για τα γαστρικά έλκη τύπου ΙΙΙ, λόγω της υψηλής πιθανότητας να υποκρύπτουν κακοήθεια, προτείνεται η στελεχιαία βαγοτομή και αντρεκτομή. Τα γαστρικά έλκη τύπου IV πρέπει να αντιμετωπίζονται με υφολική γαστρεκτομή συμπεριλαμβανομένου και του έλκους. Αν απαιτείται για την αφαίρεση και του έλκους η εξαίρεση και του κατώτερου οισοφάγου, πολλοί συγγραφείς προτείνουν να πραγματοποιείται και αυτή.
Για περισσότερες πληροφορίες και υπεύθυνη ενημέρωση επικοινωνήστε με τον κο Όθωνα Μιχαήλ, Γενικό Χειρουργό, Διευθυντή Χειρουργικής Κλινικής Ιατρικού Παλαιού Φαλήρου και Υπεύθυνο Τμήματος Ορθοπρωκτικής Χειρουργικής, Τηλ.: 2109520070, 6944435931 | Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε. | http://www.omichail.gr
